Peptide Mots‑C

MOTS-cpeptideest un peptide 16aa codé par un court cadre de lecture ouvert (sORF) dans l'ARNr 12S du génome mitochondrial (MT-RNR1), généralement séquencé comme MRWQEMGYIFYPRKLR. Il appartient à la classe des « peptides dérivés des mitochondries- » (MDP).

Il se caractérise par son origine dans l'ADN mitochondrial, sa traduction primaire dans le cytoplasme et son rôle dans la signalisation systémique, brisant le stéréotype traditionnel selon lequel « l'ADNmt code uniquement pour les sous-unités de la chaîne respiratoire ».

Depuis son introduction systématique vers 2015, MOTS-c a rapidement accumulé des preuves dans les études sur le métabolisme, la physiologie de l'exercice, l'inflammation et l'immunité, ainsi que sur le vieillissement, et est considéré comme un lien de signalisation dans le réseau métabolique systémique mitochondrial-nucléaire-.

Shaanxi Medibridge propose du MOTS-c de qualité recherche sous forme de poudre lyophilisée avec une pureté certifiée d'au moins 99,78 %, soutenue par la HPLC et le contrôle qualité par spectrométrie de masse, des données de cohérence de lot à lot et un certificat d'analyse détaillé ; fourni dans des flacons stériles avec des formats d'emballage personnalisables, expédié sur glace carbonique, stockage recommandé à -20 degrés, reconstitution rapide dans de l'eau stérile ou un tampon, et strictement destiné à la recherche en laboratoire uniquement, et non à des applications diagnostiques ou thérapeutiques.

1. Haute pureté, identité confirmée, entièrement traçable
2. Stabilité et formulation optimisées pour les études cellulaires et in vivo
3. Bioactivité prouvée avec ensemble de méthodes prêtes à l'emploi
4. Quantification simplifiée : support LC-MS/MS et immunoessais
5. Diversité des séquences et personnalisation approfondie du mécanisme à la traduction
6. Conformité RUO et soutien pratique de scientifique à scientifique

1. Biogenèse et traduction Transcrit à partir de l'ADNmt (MT‑RNR1), mais les preuves dominantes indiquent que MOTS‑c est traduit principalement dans le cytosol en utilisant le code génétique nucléaire -un paradigme distinctif entre compartiments (codage mitochondrial → traduction cytosolique).

 

2. Localisation dépendante de l'état La distribution subcellulaire dépend du contexte : principalement cytosolique au départ ; en cas de stress métabolique ou oxydatif, MOTS‑c se déplace vers le noyau et contribue aux programmes de transcription adaptatifs au stress.

3.Sécrétion et absorption MOTS‑c peut pénétrer dans la circulation sous forme de mitokine semblable à une hormone pour exercer des effets distaux. Un récepteur canonique de surface cellulaire reste à définir ; on pense que l’absorption implique des interactions électrostatiques et des voies endocytaires.

En un coup d'œil, le peptide MOTS‑c prépare les cellules à détecter le stress énergétique, activant l'AMPK et les voies de détection d'énergie alliées. Cela déplace le métabolisme vers un mode économe en carburant et tolérant au stress-supprimant la lipogenèse et la gluconéogenèse aberrante, tout en améliorant l'absorption du glucose et l'oxydation des acides gras. En parallèle, il atténue le tonus pro-inflammatoire.

1.Reprogrammation métabolique
a.Module le métabolisme du folate/un carbone et le flux de synthèse de novo des purines, élevant l'AICAR (ZMP) pour activer l'AMPK.
b. En aval de l'AMPK, inhibe mTORC1, favorise l'oxydation des acides gras mitochondriaux, augmente la translocation de GLUT4 et supprime la signalisation lipogénique (axe SREBP1c/FASN) et la gluconéogenèse anormale.
 

2.Stress → translocation nucléaire → transcription
En cas de stress métabolique ou oxydatif, MOTS‑c se déplace vers le noyau et orchestre des programmes génétiques liés à la défense antioxydante, à la réponse métabolique au stress et à l'autophagie-améliorant la flexibilité métabolique et la survie.
 

3.Inflammation et microenvironnement immunitaire
Supprime la signalisation pro-inflammatoire (par exemple, NF-κB), réduisant ainsi le TNF-, l'IL-6 et l'IL-1 ; biaise les axes macrophages et endothélium-immunité vers un état anti-inflammatoire.

1.In vitro (exemples)
a.Cellules musculaires squelettiques : induisent une résistance à l'insuline avec du palmitate et/ou des glucocorticoïdes ; intervenir avec MOTS‑c (plage nM – μM ; optimiser le temps – concentration). Résultats : absorption de glucose, translocation GLUT4, p‑AMPK/p‑AKT et respiration mitochondriale (Seahorse).
b. Hépatocytes : appliquer une charge d'acide gras libre (FFA). Lectures : triglycérides intracellulaires/gouttelettes lipidiques, expression de SREBP1c/FASN/CPT1A, activité mTORC1 et indices de stress oxydatif.
c.Macrophage/Endothélium : Stimuler avec du LPS ou du LDL oxydé. Lectures : translocation nucléaire NF‑κB, profil de cytokines, production d'oxyde nitrique (NO) et perméabilité de la barrière.

2.In vivo (exemples)
a.Modèles de maladies métaboliques : HFD/NAFLD ; évaluer le test de tolérance à l'insuline (ITT), le test de tolérance au glucose (GTT), le phénotypage métabolique de la cage et la transcriptomique/métabolomique tissulaire combinée.
b.Modèles de vieillissement/OVX/atrophie musculaire : les critères d'évaluation incluent la force/endurance musculaire, la densité minérale osseuse, les marqueurs inflammatoires et la fonction mitochondriale.

3.Contrôles et assurance qualité
a.Utilisez un peptide brouillé équimolaire, des contrôles inactivés par la chaleur, des courbes dose-réponse et temporelle complètes, ainsi que des contrôles du véhicule.
b.Spécifier la pureté du peptide et les modifications terminales ; vérifier la reproductibilité entre les lots et les fournisseurs.
c. Lorsque cela est possible, étayez la causalité avec une validation génétique (surexpression/inactivation) ou un blocage de la voie (par exemple, inhibiteurs composés/constructions dominantes négatives).
 

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